Действия в случае длительного сдавливания конечностей

Синдром Байуотерса

Ксения Скрыпник о синдроме длительного сдавления, который встречается у пострадавших во время боевых действий, при обвалах, землетрясениях, терактах, ДТП

Впервые этот синдром был выделен как отдельное заболевание в 1941 году английским врачом Эриком Байуотерсом, который лечил людей, пострадавших от бомбардировок в Лондоне во время Второй мировой войны [1]. У больных, которые длительное время провели под завалами со сдавленными конечностями, наблюдалась особая форма шока. Особенность заключалась в том, что при не слишком тяжелых повреждениях (внутренние органы у таких пациентов, как правило, не были травмированы) после комплекса лечебных мероприятий состояние больных существенно улучшалось, но затем наступало резкое ухудшение. У большинства пациентов развивалась острая почечная недостаточность и вскоре они умирали. Существует несколько вариантов названий этого синдрома: компартмент-синдром, компрессионная травма, краш-синдром (от англ. сrush – «раздавливание, смятие»), травматический токсикоз.

Байуотерсу удалось выявить три последовательные стадии, приводящие к развитию краш-синдрома:

1. сдавливание конечности и последующий некроз тканей;
2. развитие отека в месте сдавливания;
3. развитие острой почечной недостаточности и ишемического токсикоза.

Патогенез

Синдром Байуотерса возникает в результате сдавливания конечности, повреждения основных сосудов и магистральных нервов. Подобная травма встречается примерно у 30% людей, пострадавших в результате природных или техногенных катастроф.

В патогенезе этого заболевания ведущее значение имеют три фактора: регуляторный, связанный с болевым воздействием на организм, существенная плазмопотеря и, наконец, тканевая токсемия. Отметим, что подобные факторы в той или иной степени наблюдаются практически при любой травме, но при краш-синдроме они проявляются особенно ярко. Каждый из этих факторов дает свой вклад в клиническую картину синдрома длительного сдавления.

Болевое воздействие влияет на человека, попавшего под завал, наиболее сильно. Отмечается рефлекторный спазм сосудов периферических органов и тканей, что приводит к нарушению газообмена и последующей гипоксии тканей. Сосудистый спазм и развивающаяся гипоксия вызывают дистрофические изменения эпителия почечных извитых канальцев, существенно падает клубочковая фильтрация.

Плазмопотеря развивается вскоре после травмы и даже после устранения причины сдавливания.

Плазмопотерю связывают с увеличением проницаемости капилляров на фоне травмы, что ведет к выходу плазмы крови из кровяного русла.

Объем циркулирующей крови уменьшается, вязкость возрастает, затрудняется транспорт кислорода. В месте повреждения развивается отек, многочисленные кровоизлияния, отток крови из сдавленной конечности нарушается, так как отечная жидкость приводит к сужению просвета кровеносных сосудов вплоть до их полной блокировки. В результате развивается ишемия конечности, в тканях усиленно накапливаются продукты клеточного метаболизма, нарастает количество миоглобина, креатинина, ионов калия и кальция. Увеличение концентрации миоглобина в циркулирующей крови, развивающийся метаболический ацидоз оказывают губительное влияние на работу почечных канальцев. Усугубляют токсемию и другие белковые факторы, которые накапливаются в результате сдавливания конечности и повреждения мышечной ткани. После восстановления кровообращения они «залпом» начинают поступать в сосудистое русло. В этот момент появляется ряд симптомов, характерных для ишемического токсикоза.

Интоксикация организма выражена тем сильнее, чем больше масса сдавленных тканей и длительность компрессионного воздействия.

Степени тяжести краш-синдрома

В зависимости от объёма повреждения и длительности сдавления, выделяют 4 степени тяжести синдрома [2].

Легкая степень – сдавление небольшого сегмента конечности в течение не более чем двух часов. В этом случае токсемия выражена слабо, хотя отмечаются острая почечная недостаточность и нарушения гемодинамики. В большинстве случаев при проведении своевременной терапии улучшение наступает в течение недели.

Средняя степень возникает при сдавлении конечности целиком в течение четырех часов. Подобное состояние характеризуется интоксикацией, миоглобинурией и олигоурией.

Длительная компрессия конечностей (4–7 часов) ведет к проявлению симптомов, характерных для тяжелой степени синдрома Байуотерса. Отмечаются существенные нарушения гемодинамики, выражены симптомы интоксикации, быстро развивается острая почечная недостаточность.

Несвоевременное и неправильное оказание медицинской помощи в большинстве случаев ведет к летальному исходу.

Также важно правильно и быстро действовать, если у пациента диагностирована крайне тяжелая степень краш-синдрома. Такой диагноз ставят при сдавлении нижних конечностей в течение 8 и более часов. Развивающийся ишемический токсикоз окажется губительным для пациента вскоре после проведенной декомпрессии. Смертность таких больных крайне высока даже при проведении своевременного лечения.

Лечение

Выбор подхода к лечению начинают с оценки степени компрессии и длительности сдавления конечностей. Для специалистов, принимающих участие в спасательных операциях, важно постараться освободить максимальное число пострадавших в первые два часа после возникновения чрезвычайной ситуации. Именно в этом случае прогноз окажется благоприятным для большинства пациентов.

Во время землетрясения в Мармаре (Турция), произошедшего в 1999 году, пострадало много детей. Тогда был накоплен колоссальный опыт по устранению последствий компрессионной травмы у маленьких пациентов. Специфика лечения синдрома Байуотерса у детей обусловлена тем, что их травмы зачастую оказываются гораздо тяжелее, чем у взрослых [3].

С детьми сложнее коммуницировать в процессе спасательной операции, поэтому часто они проводят под завалами больше времени, чем взрослые. Детский организм в большей степени подвержен переохлаждению и потере жидкости, так что следует особое внимание уделить регидратации сразу же после спасения ребенка.

Вне зависимости от степени тяжести и возраста пациента проводят противошоковые мероприятия: вводят анальгетики, сердечно-сосудистые препараты для нормализации артериального давления. В большинстве случаев это делают еще до извлечения пострадавшего из-под завала.

Лечение, начатое еще до удаления пресса, дает возможность избежать развития ишемического токсикоза. В первую очередь это касается обширных компрессионных травм.

После освобождения поврежденной конечности на место сдавливания накладывают жгут, что помогает не допустить «залпового» выброса накопленных токсических веществ в кровяное русло. Это важная особенность оказания медицинской помощи при синдроме Байуотерса. После перемещения пострадавшего и устранения сдавления конечность бинтуют с помощью эластичного бинта, и только тогда удаляют жгут. Также рекомендовано охлаждение поврежденной конечности.

Соблюдение последовательности этапов лечения пациентов с компрессионными травмами очень важно. Своевременное использование инфузионной терапии, понимание патогенеза синдрома Байоутерса существенно увеличивает количество спасенных жизней.

При легкой степени синдрома хирургического лечения не проводят, нередко такие больные лечатся амбулаторно. При средней степени тяжести нарушения гемодинамики выражены достаточно ярко: отек нарастает, нарушается микроциркуляция, увеличивается количество микротромбозов, однако хирургическое лечение и в этом случае показано не всегда. Рекомендована инфузионная терапия, которая позволяет не допустить развития или же прогрессирования острой почечной недостаточности.

В случаях тяжелой и крайне тяжелой степени выраженности краш-синдрома консервативное лечение неэффективно, и необходимо хирургическое лечение. Проводят фасциотомию поврежденной конечности, которая способствует восстановлению кровообращения и дает возможность избежать полной некротизации конечности. Нередко приходится ампутировать дистальные отделы конечностей, чтобы спасти пациента.

Параллельно проводится терапия острой почечной недостаточности – назначается строгий питьевой режим, гемодиализ, плазмоферез и инфузионная терапия (введение растворов глюкозы, альбумина и т.п.).

В реабилитационном периоде следует уделять внимание физиопроцедурам (например, массажу) и лечебной физкультуре, которые способствуют более эффективному восстановлению конечности, минимизируя атрофию мышц и нервов.

Случай из практики

В результате автомобильной катастрофы 21-летний молодой мужчина провел 10 часов, будучи зажатым в поврежденном автомобиле. Он был доставлен в больницу города Низва (Оман), находясь в полном сознании [4]. Осмотр показал, что грудная клетка, брюшная полость, спина и таз не были повреждены. В то же время наблюдался отек правого плеча, правая верхняя конечность была обездвижена. Рентгеновское исследование выявило перелом правой ключицы.

Также отмечался отек правой нижней конечности, кожный покров поврежден не был. На левой ноге был диффузный отек, затрагивавший голень и бедро, а также глубокие ссадины. Обе ноги были практически неподвижны в голеностопных суставах, отмечались нарушения чувствительности в области голеней. Допплерографическое исследование показало нарушение венозного кровотока в стопе и голени. Дальнейшее наблюдение выявило быстрое накопление креатинина, миоглобина, калия в сыворотке крови, а также миоглобинурию.

Проводилась инфузионная терапия: физиологический раствор, глюкоза, бикарбонат натрия. Несмотря на это у пациента развилась анурия, а уровень калия в крови продолжал повышаться. Пострадавшему назначили гемодиализ и провели фасциотомию левого бедра и голени, в результате которой обнаружили, что часть бедренных мышц некротизирована. На 7-й день лечения в мазке из раны были обнаружены грамотрицательные бактерии – E.coli и бактерии рода Proteus. Пациенту назначили адекватную антибиотикотерапию, рана регулярно обрабатывалась антисептиками. Состояние пациента прогрессивно ухудшалось. Несмотря на прием антибиотиков, развилась бактериальная септицемия, в связи с чем была рекомендована ампутация левой ноги, от которой пациент и его семья отказались. Ими было принято решение продолжить лечение за границей, где пострадавший скончался от тяжелого сепсиса через три дня после прибытия.

Резюме

Синдром Байуотерса был выделен как нозологическая единица не так давно – лишь в середине 20 века. При спасении и последующем лечении пострадавших с тяжелыми компрессионными травмами важны координированные действия спасателей и врачей. Быстрое извлечение людей из-под завалов и оказание первой помощи еще до удаления пресса минимизирует тяжелые последствия синдрома длительного сдавления конечностей и помогает сохранить жизнь больного.

1.Bywaters EG. Crushing Injury. Br Med J. 1942 Nov 28; Vol.2 No.4273. P.643-6.

2.Рудаев В.И. Кричевский А.Л., Галеев И.К. Краш-синдром в условиях катастроф. — Методические рекомендации для реанимационно-противошоковых групп ВГСЧ, специализированных бригад постоянной готовности Службы медицины катастроф и реанимационных бригад скорой медицинской помощи. 1999.

3.Dario Gonzalez. Crush syndrome. Crit Care Med. 2005. Vol. 33, No. 1 (Suppl.). S.34-41.

4.Dinesh Dhar, TP Varghese. Crush Syndrome Case Report and Literature Review. Macedonian Journal of Medical Sciences. 2010 Sep 15; 3(3):319-323.

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Синдром длительного сдавления

Этиология, патогенез, клиника синдрома длительного сдавления

Элементы разрушенного здания либо иные массивные предметы оказывают прямое повреждающее действие на мягкие ткани, а также сдавливают артерии, приводя к ишемии скелетных мышц. Как правило, при сдавлении головы и туловища летальный исход наступает до извлечения из завалов, поэтому краш-синдром наблюдается в большинстве случаев после сдавления конечностей. В большинстве источников указано, что уже после одного часа сдавления может развиться краш-синдром, при этом тяжесть состояния зависит от длительности пребывания под завалами. Сдавление конечности более 6 часов связывают с сомнительным прогнозом.

Рисунок 1. Инфографика: патогенез синдрома длительного сдавления

В момент высвобождения из-под завалов в поврежденных конечностях восстанавливается кровообращение, и развивается реперфузионное повреждение. Здесь необходимо выделить два важных момента патогенеза, определяющих клинику краш-синдрома с первых секунд реперфузии.

• Развивается выраженный отек поврежденных мышц, что приводит к гиповолемии, гемоконцентрации и шоку. У пациентов, длительное время лишенных воды, следует ожидать более выраженного шока. Сведения рассмотренных источников о скорости развития шока различаются, но уже на догоспитальном этапе следует быть готовым к этому грозному осложнению. Отек мышц приводит к компартмент-синдрому. Конечность бледная или синюшная, отечная. Пострадавший жалуется на онемение, боль. Дистальный пульс может отсутствовать вследствие сдавления артерий отеком.
• Содержимое разрушенных миоцитов поступает в системный кровоток. Наиболее опасный компонент в первые минуты развития синдрома длительного сдавления – ион калия. Гиперкалиемия может привести к нарушениям ритма сердца вплоть до остановки кровообращения. Продукты распада мышечной ткани приводят к развитию метаболического ацидоза. И, наконец, крупномолекулярный белок миоглобин забивает почечные канальцы, что приводит к острому почечному повреждению (как правило, после третьих суток).

Рисунок 2. Инфографика: патогенез синдрома длительного сдавления

Очевидно, у многих пострадавших в завалах краш-синдром будет комбинирован с механической травмой (раны, переломы, повреждения внутренних органов, черепно-мозговые травмы), симптоматика которой может доминировать.

Жгут (турникет) при синдроме длительного сдавления

Если мы считаем ключевым звеном патогенеза краш-синдрома реперфузию, не следует ли отсрочить это явление до того момента, когда пострадавший окажется в руках медицинских работников? Например, наложить жгут выше места сдавления перед извлечением из-под завала? Рассмотренные нами источники дают разные рекомендации по этому поводу.

«Указания по военно-полевой хирургии» [1] говорят о необходимости наложения жгута выше области длительного сдавления до освобождения раненого из-под завалов либо сразу после извлечения. Жгут должен оставаться на конечности до этапа медицинской роты бригады (отдельного медицинского отряда), где оценивают жизнеспособность конечности и принимают решение о дальнейшей тактике.

Всероссийский центр медицины катастроф «Защита» в своих клинических рекомендациях [2] предписывает накладывать жгут до извлечения, а затем сразу бинтовать конечность эластичным бинтом, чтобы ограничить возврат по поверхностным венам, и снимать жгут. Также предполагается, что эластичный бинт уменьшит объем отека, возникающего после реперфузии. Если конечность признана нежизнеспособной, жгут накладывают обратно до момента ампутации. Практический смысл эластичного бинтования не совсем очевиден: основной объем крови, зараженной продуктами распада мышц, вернется в системный кровоток по глубоким венам конечности. В этих же рекомендациях допускается наложение жгута до поступления в стационар, если продолжительность ишемии не превышает 4 – 5 часов, а доставка в специализированный стационар возможна в течение часа.

Клинические рекомендации по скорой медицинской помощи (наиболее юридически значимый для нас документ) категорически запрещают накладывать жгут и предписывают эластичное бинтование от центра к периферии сразу после извлечения из-под завалов. [3] Такие же рекомендации дает и Национальное руководство по скорой медицинской помощи. [4]

Американский колледж врачей экстренной медицинской помощи (American College of Emergency Physicians – ACEP) рекомендует накладывать жгут (турникет), если нет возможности провести инфузионную терапию до извлечения пострадавшего. [5] Как только проведена инфузия, жгут можно снимать.

Американское руководство по военной медицине [6] предписывает накладывать два турникета рядом до извлечения раненого, пока не проведена инфузия. Если конечность признана нежизнеспособной, турникеты оставляют до ампутации.

Транспортная иммобилизация

поврежденных конечностей. В отечественных источниках также рекомендовано их охлаждение. [1, 2, 3, 4]

Инфузионная терапия

Важнейший компонент на всех этапах помощи при синдроме длительного сдавления. Инфузия решает следующие задачи:

• восполнение объемов жидкости, потерянной в связи с экстравазацией,
• коррекция гемоконцентрации и гиперкалиемии,
• стимуляция диуреза с целью предотвращения образования солянокислого гематина в почечных канальцах.

Если есть возможность, внутривенную инфузию изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 1 литр в час начинают еще до извлечения. В условиях недостаточных ресурсов здравоохранения допускается пероральная регидратация глюкозо-солевыми растворами. Рецептура растворов приведена на сайте Всемирной организации здравоохранения. [8]

Введение раствора натрия бикарбоната может предотвратить развитие гиперкалиемии и острого почечного повреждения, однако надежных доказательств эффективности на догоспитальном этапе не получено. Режимы введения указаны в [8]. Указания по военно-полевой хирургии [1] относят внутривенное введение 200 мл 4% натрия гидрокарбоната «вслепую» к мероприятиям первой врачебной помощи.

Коррекция гиперкалиемии на догоспитальном этапе

Большинство пациентов с краш-синдромом имеют повышенную концентрацию калия в плазме крови. В полевых условиях биохимическое исследование крови, как правило, недоступно, поэтому следует ориентироваться на ЭКГ-признаки гиперкалиемии или назначать лечение эмпирически.

Одним из первых признаков гиперкалиемии на электрокардиограмме будут высокие заостренные симметричные зубцы Т и укорочение интервала QT. При дальнейшем нарастании концентрации калия будет прогрессировать удлинение интервала PR и комплекса QRS. Зубцы Р могут исчезнуть.

Рисунок 3. Электрокардиограмма при гиперкалиемии. Источник: UpToDate [9] Гиперкалиемия также приводит к нарушениям проводимости (блокада левой и/или правой ножки пучка Гиса, атриовентрикулярная блокада) и ритма (синусовая брадикардия, остановка синусового узла, замедленные идиовентрикулярные ритмы, желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и асистолия) [9]

Для экстренной коррекции гиперкалиемии могут применяться следующие лекарственные средства. [10]

Кальций

в форме кальция глюконата 10% — 10 мл (предпочтительно) или кальция хлорида 10% от 5 до 10 мл вводится внутривенно медленно при условии постоянного мониторинга ЭКГ. Если через 5 минут патологические признаки на ЭКГ сохраняются, вводят повторно в той же дозе. Не смешивать с растворами соды (бикарбоната натрия).

Инсулин и глюкоза

Если доступен инсулин (не входит в состав укладки скорой медицинской помощи в России), вводят 10 единиц вместе с 25 г глюкозы (декстрозы), что примерно соответствует 60 мл 40% глюкозы.

Бета-адреномиметики

Описана ингаляция с помощью небулайзера 4-кратной дозы (4 ампулы по 2,5 мг) сальбутамола в качестве дополнительного метода коррекции гиперкалиемии. В описаниях различных лекарственных форм сальбутамола, зарегистрированных в Российской Федерации, гиперкалиемия не входит в перечень показаний.

Ионообменные смолы

В западных источниках [6, 10] допускают пероральное или ректальное применение натрия полистиролсульфоната (торговая марка Kayexalate), однако в России зарегистрированы препараты для коррекции гиперкалиемии на основе кальция полистиролсульфоната (калимейт, сорбистерит).

Медицинская эвакуация

в многопрофильный стационар с отделением гемодиализа. Обязателен мониторинг ЭКГ, АД в пути следования.

Юридические аспекты

Жгут в рамках первой помощи разрешено применять только для остановки кровотечения.

Приказ Минздравсоцразвития России от 04.05.2012 N 477н (ред. от 07.11.2012) «Об утверждении перечня состояний, при которых оказывается первая помощь, и перечня мероприятий по оказанию первой помощи»
Приложение № 2

7. Мероприятия по обзорному осмотру пострадавшего и временной остановке наружного кровотечения:
1) обзорный осмотр пострадавшего на наличие кровотечений;
2) пальцевое прижатие артерии;
3) наложение жгута;
…

Спасатель оказывает первую помощь, поэтому он НЕ может применять жгут при краш-синдроме, ЕСЛИ нет явных признаков кровотечения из сдавленной конечности.

Врач НЕ на рабочем месте, если он принял решение оказать помощь, оказывает первую помощь. Соответственно, врач НЕ на рабочем месте НЕ может применять жгут при краш-синдроме, ЕСЛИ нет явных признаков кровотечения из сдавленной конечности.

Врач на рабочем месте руководствуется порядками и стандартами оказания медицинской помощи. В стандарте оказания скорой медицинской помощи (Приложение к приказу Министерства здравоохранения РФ от 24 декабря 2012 г. N 1399н) наложение жгута отсутствует. Клинические рекомендации также прямо запрещают накладывать жгут [3].

Врач на рабочем месте НЕ может применять жгут при краш-синдроме, ЕСЛИ нет явных признаков кровотечения из сдавленной конечности.

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания – это шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Проявляется болью, ухудшением состояния, отеком пораженных отделов тела, острой почечной недостаточностью. Без медицинской помощи пациенты погибают от ОПН, нарастающей интоксикации, легочной или сердечно-сосудистой недостаточности. Лечение включает дезинтоксикационную и плазмозаменяющую инфузионную терапию, экстракорпоральную гемокоррекцию, антибиотикотерапию, иссечение участков некроза или ампутацию раздавленной конечности.

МКБ-10

• Причины СДР
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы СДР
• Диагностика
• Лечение СДР
• Цены на лечение

Общие сведения

Синдром длительного раздавливания (СДР), другие названия – травматический токсикоз, краш-синдром, синдром Байуотерса, миоренальный синдром – патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами. Краш-синдром развивается сразу после освобождения больного и восстановления крово- и лимфотока в пораженных частях тела. Сопровождается ухудшением общего состояния, развитием токсемии и острой почечной недостаточности, при большой площади поражения нередко заканчивается смертью пациента. В травматологии и ортопедии выделяют бытовую разновидность краш-синдрома – так называемый синдром позиционного сдавления (СПС), который развивается в результате длительного (более 8 часов) сдавливания частей тела во время неподвижного положения человека на твердой поверхности.

Причины СДР

Обычно синдром длительного раздавливания возникает у пострадавших во время оползней, землетрясений, обвалов в шахтах, строительных работ, дорожных аварий, заготовки леса, взрывах и разрушениях зданий в результате бомбардировки.

Синдром позиционного сдавления обычно выявляется у пациентов, которые на момент травмы находились в состоянии отравления снотворными препаратами, наркотического или алкогольного опьянения. Чаще страдают подвернутые под туловище верхние конечности. По причинам развития, симптомам и методам лечения синдром позиционного сдавления практически не отличается от синдрома длительного раздавливания, однако, обычно протекает более благоприятно вследствие меньшей площади поражения.

Патогенез

Возникновение синдрома длительного раздавливания обусловлено сочетанием трех факторов:

• болевого синдрома;
• массивной потери плазмы, обусловленной выходом жидкой части крови через стенки сосудов в поврежденные ткани;
• травматической токсемии (интоксикации организма продуктами тканевого распада).

Продолжительное болевое раздражение при краш-синдроме приводит к развитию травматического шока. Потеря плазмы становится причиной сгущения крови и вызывает тромбоз мелких сосудов. Травматическая токсемия при краш-синдроме развивается вследствие всасывания в кровь продуктов тканевого распада травмированных мышц. Сразу после освобождения конечности из поврежденных тканей в сосудистое русло поступает значительное количество ионов калия, которые могут вызвать аритмию, а в тяжелых случаях – прекращение работы легких и сердца.

В дальнейшем раздавленные мышечные ткани пациента с краш-синдромом теряют до 66% калия, 75% миоглобина, 75% фосфора и 70% креатинина. Продукты распада поступают в кровь, вызывая ацидоз и нарушения гемодинамики (в том числе – резкое сужение сосудов почечных клубочков). Миоглобин повреждает и закупоривает почечные канальцы. Все это приводит к развитию острой почечной недостаточности, угрожающей жизни больного краш-синдромом.

Классификация

По степени тяжести:

• Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
• Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
• Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
• Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.

По клинической симптоматике:

• ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
• токсический период (начинается на 4-5 сутки);
• период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).

Симптомы СДР

Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.

Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.

На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей. Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию.

На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок. Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.

Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.

Диагностика

Патология диагностируется врачом-травматологом на основании характерного анамнеза (продолжительного сдавливания части тела), жалоб и данных внешнего осмотра. Для оценки общего состояния назначают комплекс лабораторных анализов. Для своевременного выявления и лечения ОПН осуществляют лабораторный мониторинг функции почек.

Лечение СДР

Перед освобождением конечности на нее необходимо наложить жгут выше места повреждения. После устранения сдавления конечность туго бинтуют и фиксируют на шине. Раны и поверхностные повреждения кожи обрабатывают по общим правилам. Пациенту с синдромом длительного раздавливания вводят наркотические анальгетики. Конечность обкладывают грелками со льдом. Если это возможно, выполняют футлярную новокаиновую блокаду раздавленной конечности или паранефральную блокаду по Вишневскому. Пострадавшего срочно доставляют в стационар.

Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью в стационаре проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, солевые растворы, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) и реополиглюкин.

В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты). При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более ранние сроки.

При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.

В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков. Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.

В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.

4.14 Синдром длительного сдавления

Синдром длительного сдавления – закрытое повреждение, которое развивается при длительном (более 4 часов) сдавливании мягких тканей и приводит к нарушению кровоснабжения сдавленного органа и накоплению в нем токсинов. Вследствие этого происходит отравление организма, развивается почечная недостаточность, возможен смертельный исход.

Что берем из аптечки:

Лёд, снег, бутылка с холодной водой, аккумуляторы холода из сумки-холодильника или любой другой источник холода

1 Прежде чем освободить сдавленную конечность, наложите жгут на конечность как можно выше места сдавления.
Правила наложения жгута – на этой странице.

2 Только после наложения жгута (!) освободите конечность от сдавливания.

ВАЖНО:

Мы недаром делаем акцент на том, что наложение жгута до освобождения пережатой конечности является обязательным. В противном случае токсины, образовавшиеся в тканях в результате сдавления, резко попадут в организм и произойдет его отравление.

3 Если на поврежденной конечности имеются раны, царапины или ссадины, наложите антисептические салфетки.

4 Туго забинтуйте поврежденную конечность. Повязку следует наложить от пальцев до места наложения жгута.

Повязку лучше наложить в два этапа следующим образом:

1-й этап: наложите спиральную повязку на все пальцы кисти.

2-й этап: наложите спиральную повязку с перегибами на предплечье и плечо (при необходимости).

1-й этап: наложите тугую повязку на всю стопу.

2-й этап: наложите спиральную повязку с перегибами на голень и бедро (при необходимости).

5 Снимите жгут.

6 Обездвижьте поврежденную конечность.
Если повреждена рука – прибинтуйте ее к туловищу.
Если повреждена нога – прибинтуйте ее к неповрежденной ноге.

При повреждении обеих ног необходимо наложить шину из подручных материалов. Алгоритм наложения шин приведен на этой странице.

7 Охладите поврежденную конечность.
Для этого можно использовать лед, снег, бутылку с холодной водой, аккумуляторы холода из сумки-холодильника или любой другой источник холода.

ВАЖНО:

Пострадавшего необходимо как можно скорее доставить в лечебное учреждение!

Синдром длительного сдавления, причина, симптомы, оказание первой помощи

Синдром длительного сдавления (СДС, синонимы: краш-синдром, синдром длительного раздавливания, травматический токсикоз, синдром «освобождения», миореналь-ный синдром) — патологический симптомокомплекс, вызванный длительным (более 2-8 ч) сдавлением мягких тканей.

Причина — сжатие конечностей, реже туловища тяжелыми предметами, обломками зданий, горной породой. Возникает при землетрясениях, обвалах, а также при дорожно-транспортных происшествиях, железнодорожных катастрофах.

Особенность этого синдрома в том, что он развивается после извлечения пострадавшего из-под обломков, когда в общий кровоток попадают продукты распада из поврежденных тканей, особенно мышц (миоглобин).

В развитии краш-синдрома имеют значение три фактора:

• сильное болевое раздражение, приводящее к шоку;
• травматическая токсемия за счет всасывания продуктов распада;
• плазмо- и кровопотеря вследствие массивного отека конечностей.

В клиническом течении СДС выделяют три периода:

• ранний — нарастания отека и сосудистой недостаточности (1-3 дня);
• промежуточный — острой почечной недостаточности (с 3-4-го дня до 1,5 месяцев);
• поздний — выздоровления (реконвалисценции).

Ранний период характеризуется общими, местными и специфическими симптомами, связанными непосредственно с травмой.

Общие симптомы. После освобождения у пострадавшего появляется слабость, озноб, лихорадка, тахикардия, падение АД вплоть до шока и летального исхода.

Местные симптомы. Развиваются постепенно и служат причиной распирающих болей. Через 30-40 мин после извлечения из-под обломков поврежденная конечность начинает прогрессивно отекать («симптом нитки»), бледная кожа становится багрово-синюшной, на ней появляются пузыри с серозным и геморрагическим содержимым, зоны некрозов. Пульс и все виды чувствительности в зоне повреждения и ниже исчезают. При пальпации мягкие ткани имеют деревянистую плотность: при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают у пострадавшего боль.

Специфические симптомы. Появляются признаки сгущения крови: увеличивается содержание гемоглобина, количество эритроцитов, гематокрит, прогрессирует азотемия. Моча становится красного, затем бурого цвета, содержание белка в ней увеличивается до 600-1200 мг/л. При микроскопическом исследовании в осадке мочи определяется большое количество эритроцитов, слепков канальцев из миоглобина.

Промежуточный период характеризуется прогрессирующим нарастанием острой почечной недостаточности (ОПН) и восстановлением кровообращения.

У пострадавших улучшается кровообращение. Отек конечности медленно спадает, боль ослабевает; нормализуется АД, остается умеренная тахикардия — пульс соответствует температуре 37,3-37,5 °С. Однако ОПН прогрессирует. Олигурия переходит в анурию, в плазме крови увеличивается концентрация креатенина и мочевины; гемоконцентрация сменяется анемией; нарастает интоксикация, азотемия; изменяется кислотно-основное равновесие (ацидоз).

При обширном поражении тканей лечение может оказаться неэффективным, в этих случаях на 4-7-е сутки развивается уремия и больные погибают.

При благоприятном течении травматического токсикоза функция почек начинает восстанавливаться, наступает третий период.

Поздний период характеризуется преобладанием местных симптомов. Общее состояние пострадавших улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают эритроциты и цилиндры. Однако на фоне улучшения общего состояния появляется жгучая боль в конечности; определяются обширные участки некроза кожи и глублежащих тканей (мышцы серого цвета, остеомиелит), язвы; нарастает атрофия мышц; тугопо-движность в суставах. Возможно присоединение гнойной инфекции.

При благоприятном течении СДС после отторжения или удаления некротических тканей восстанавливается жизнеспособность оставшихся тканей, нормализуется функция почек и других внутренних органов, наступает выздоровление.

Алгоритм оказания первой доврачебной помощи при СДС на месте происшествия:

1. Обезболивание до или параллельно с освобождением поврежденной конечности (промедол, морфин или анальгин с димедролом внутримышечно). Освобождение пострадавшего, начиная с головы.
2. Наложение резинового жгута на конечности до полного освобождения пострадавшего.
3. Осмотр конечности.
4. Освобождение конечности от жгута. Помните: жгут оставляется только при артериальном кровотечении и обширном размозжении конечности.
5. Наложение асептической повязки на ссадины, раны при их наличии.
6. Тугое бинтование конечности эластичным или обычным бинтом от периферии к центру.
7. Транспортная иммобилизация конечности.
8. Охлаждение конечности.
9. Обильное питье при отсутствии повреждений органов брюшной полости: — горячий чай, кофе с добавлением алкоголя (50 мл 40-70%); — содово-солевой раствор (1/2 ч. ложки питьевой соды и 1 ч. ложка поваренной соли на 1 л воды).
10. Согревание (тепло укрыть).
11. Оксигенотерапия (доступ свежего воздуха, кислорода).
12. Профилактика сердечно-сосудистой недостаточности (преднизолон).
13. Транспортировка в ЛПУ на носилках в положении на спине.

В.Дмитриева, А.Кошелев, А.Теплова

«Синдром длительного сдавления, причина, симптомы, оказание первой помощи» и другие статьи из раздела Общая хирургия