Травматический шок классификация

Травматический шок

Травматический шок – это патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента. Вне зависимости от причины развития всегда проявляется одними и теми же симптомами. Патология диагностируется на основании клинических признаков. Необходима срочная остановка кровотечения, обезболивание и немедленная доставка пациента в стационар. Лечение травматического шока проводится в условиях реанимационного отделения и включает в себя комплекс мер для компенсации возникших нарушений. Прогноз зависит от тяжести и фазы шока, а также от тяжести вызвавшей его травмы.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы травматического шока
  • Диагностика
  • Лечение травматического шока
  • Цены на лечение

Общие сведения

Травматический шок – тяжелое состояние, представляющее собой реакцию организма на острую травму, сопровождающуюся выраженной кровопотерей и интенсивным болевым синдромом. Обычно развивается сразу после травмы и является непосредственной реакцией на повреждение, но при определенных условиях (дополнительной травматизации) может возникнуть и через некоторое время (4-36 часов). Является состоянием, представляющим угрозу для жизни больного, и требует срочного лечения в условиях реанимационного отделения.

Причины

Травматический шок развивается при всех видах тяжелых травм, вне зависимости от их причины, локализации и механизма повреждения. Его причиной могут стать ножевые и огнестрельные ранения, падения с высоты, автомобильные аварии, техногенные и природные катастрофы, несчастные случаи на производстве и т. д. Кроме обширных ран с повреждением мягких тканей и кровеносных сосудов, а также открытых и закрытых переломов крупных костей (особенно множественных и сопровождающихся повреждением артерий) травматический шок могут вызывать обширные ожоги и отморожения, которые сопровождаются значительной потерей плазмы.

В основе развития травматического шока лежит массивная кровопотеря, выраженный болевой синдром, нарушение функции жизненно важных органов и психический стресс, обусловленный острой травмой. При этом потеря крови играет ведущую роль, а влияние остальных факторов может существенно различаться. Так, при повреждении чувствительных зон (промежности и шеи) возрастает влияние болевого фактора, а при травме грудной клетки состояние больного усугубляется нарушением функции дыхания и обеспечения организма кислородом.

Патогенез

Пусковой механизм травматического шока в значительной степени связан с централизацией кровообращения – состоянием, когда организм направляет кровь к жизненно важным органам (легким, сердцу, печени, мозгу и т.д.), отводя ее от менее важных органов и тканей (мышц, кожи, жировой клетчатки). Мозг получает сигналы о нехватке крови и реагирует на них, стимулируя надпочечники выбрасывать адреналин и норадреналин. Эти гормоны действуют на периферические сосуды, заставляя их сужаться. В результате кровь оттекает от конечностей и ее становится достаточно для работы жизненно важных органов.

Спустя некоторое время механизм начинает давать сбои. Из-за отсутствия кислорода периферические сосуды расширяются, поэтому кровь оттекает от жизненно важных органов. При этом из-за нарушений тканевого обмена стенки периферических сосудов перестают реагировать на сигналы нервной системы и действие гормонов, поэтому повторного сужения сосудов не происходит, и «периферия» превращается в депо крови. Из-за недостаточного объема крови нарушается работа сердца, что еще больше усугубляет нарушения кровообращения. Падает артериальное давление. При значительном снижении АД нарушается нормальная работа почек, а чуть позже – печени и кишечной стенки. Из стенки кишок в кровь выбрасываются токсины. Ситуация усугубляется из-за возникновения многочисленных очагов омертвевших без кислорода тканей и грубого нарушения обмена веществ.

Из-за спазма и повышения свертываемости крови часть мелких сосудов закупоривается тромбами. Это становится причиной развития ДВС-синдрома (синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания), при котором свертывание крови сначала замедляется, а затем практически исчезает. При ДВС-синдроме может возобновиться кровотечение в месте травмы, возникает патологическая кровоточивость, появляются множественные мелкие кровоизлияния в кожу и внутренние органы. Все перечисленное приводит к прогрессирующему ухудшению состояния больного и становится причиной летального исхода.

Классификация

Существует несколько классификаций травматического шока в зависимости от причин его развития. Так, во многих российских руководствах по травматологии и ортопедии выделяют хирургический шок, эндотоксиновый шок, шок вследствие раздробления, ожога, действия ударной воздушной волны и наложения жгута. Широко используется классификация В.К. Кулагина, согласно которой существуют следующие виды травматического шока:

  • Раневой травматический шок (возникающий вследствие механической травмы). В зависимости от локализации повреждения делится на висцеральный, пульмональный, церебральный, при травме конечностей, при множественной травме, при сдавлении мягких тканей.
  • Операционный травматический шок.
  • Геморрагический травматический шок (развивающийся при внутренних и наружных кровотечениях).
  • Смешанный травматический шок.

Вне зависимости от причин возникновения травматический шок протекает в две фазы: эректильная (организм пытается компенсировать возникшие нарушения) и торпидная (компенсационные возможности истощаются). С учетом тяжести состояния больного в торпидной фазе выделяют 4 степени шока:

  • I (легкая). Пациент бледен, иногда немного заторможен. Сознание ясное. Рефлексы снижены. Одышка, пульс до 100 уд/мин.
  • II (средней тяжести). Пациент вялый, заторможенный. Пульс около 140 уд /мин.
  • III (тяжелая). Сознание сохранено, возможность восприятия окружающего мира утрачена. Кожа землисто-серая, губы, нос и кончики пальцев синюшны. Липкий пот. Пульс около 160 уд/мин.
  • IV (предагония и агония). Сознание отсутствует, пульс не определяется.

Симптомы травматического шока

В эректильной фазе пациент возбужден, жалуется на боль, может кричать или стонать. Он тревожен и испуган. Нередко наблюдается агрессия, сопротивление обследованию и лечению. Кожа бледная, артериальное давление немного повышено. Отмечается тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания), дрожание конечностей или мелкие подергивания отдельных мышц. Глаза блестят, зрачки расширены, взгляд беспокойный. Кожа покрыта холодным липким потом. Пульс ритмичный, температура тела нормальная или немного повышенная. На этой стадии организм еще компенсирует возникшие нарушения. Грубые нарушения деятельности внутренних органов отсутствуют, ДВС-синдрома нет.

С наступлением торпидной фазы травматического шока пациент становится апатичным, вялым, сонливым и депрессивным. Несмотря на то, что боль в этот период не уменьшается, больной перестает или почти перестает о ней сигнализировать. Он больше не кричит и не жалуется, может лежать безмолвно, тихо постанывая, или вовсе потерять сознание. Реакция отсутствует даже при манипуляциях в области повреждения. Артериальное давление постепенно снижается, а частота сердечных сокращений увеличивается. Пульс на периферических артериях ослабевает, становится нитевидным, а затем перестает определяться.

Глаза больного тусклые, запавшие, зрачки расширенные, взгляд неподвижный, под глазами тени. Отмечается выраженная бледность кожных покровов, цианотичность слизистых, губ, носа и кончиков пальцев. Кожа сухая и холодная, упругость тканей снижена. Черты лица заострены, носогубные складки сглажены. Температура тела нормальная или пониженная (возможно также повышение температуры из-за раневой инфекции). Пациента бьет озноб даже в теплом помещении. Нередко наблюдаются судороги, непроизвольное выделение кала и мочи.

Выявляются симптомы интоксикации. Больной мучается от жажды, язык обложен, губы запекшиеся, сухие. Может наблюдаться тошнота, а в тяжелых случаях даже рвота. Из-за прогрессирующего нарушения работы почек количество мочи уменьшается даже при обильном питье. Моча темная, концентрированная, при тяжелом шоке возможна анурия (полное отсутствие мочи).

Диагностика

Травматический шок диагностируют при выявлении соответствующей симптоматики, наличии свежей травмы или другой возможной причины возникновения данной патологии. Для оценки состояния пострадавшего производят периодические измерения пульса и артериального давления, назначают лабораторные исследования. Перечень диагностических процедур определяется патологическим состоянием, вызвавшим развитие травматического шока.

Лечение травматического шока

На этапе первой помощи необходимо провести временную остановку кровотечения (жгут, тугая повязка), восстановить проходимость дыхательных путей, выполнить обезболивание и иммобилизацию, а также предупредить переохлаждение. Перемещать больного следует очень осторожно, чтобы не допустить повторной травматизации.

В стационаре на начальном этапе реаниматологи-анестезиологи осуществляют переливание солевых (лактасол, раствор Рингера) и коллоидных (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и т. д.) растворов. После определения резуса и группы крови продолжают переливание указанных растворов в сочетании с кровью и плазмой. Обеспечивают адекватное дыхание, используя воздуховоды, оксигенотерапию, интубацию трахеи или ИВЛ. Продолжают обезболивание. Выполняют катетеризацию мочевого пузыря для точного определения количества мочи.

Оперативные вмешательства проводят по жизненным показаниям в объеме, необходимом для сохранения жизнедеятельности и предотвращения дальнейшего усугубления шока. Осуществляют остановку кровотечения и обработку ран, блокаду и иммобилизацию переломов, устранение пневмоторакса и т. д. Назначают гормонотерапию, и дегидратацию, применяют препараты для борьбы с гипоксией головного мозга, корректируют обменные нарушения.

Глава 7. Травматический шок.

7.1. Травматический шок

7.1.1. Этиология и патогенез травматического шока

Термином “травматический шок” обозначается тяжелая форма общей реакции организма на травму. Для военно-полевой хирургии это одно из основополагающих понятий, на котором строится важнейшее направление оказания медицинской помощи раненым в системе их этапного лечения с эвакуацией по назначению.

В настоящее время шок рассматривается как первая, острая стадия единого патологического процесса — травматической болезни. Такой подход логически оправдан и является следствием глубокого и разностороннего изучения пробле- мы на протяжении последних десятилетий.

Собирательное смысловое значение шока как диагноза в практической дея- тельности военно-полевых хирургов впервые подчеркнули советские исследова- тели в годы Великой Отечественной войны 1941-1945 гг. [М.Н. Ахутин и соавт., 1945]. Применительно к тяжелым ранениям и травмам методически правильнее говорить о непосредственных последствиях механического повреждения. К ним относятся боль, точнее, нейрогенная или ноцицептивная импульсация; массивная крово- и/или плазмопотеря; интоксикация организма продуктами разрушенных клеток, извращенного метаболизма, развивающейся инфекции; прямое повреж- дение и вследствие этого нарушение специфических жизненно важных функций сердца, головного мозга, верхнешейных отделов спинного мозга.

Наиболее распространена концепция, согласно которой центральная роль в механизмах развития травматического шока отводится крово- и плазмопотере. Многие исследователи не без основания рассматривают ее как разновидность геморрагического (гиповолемического) шока. Твердо доказано существование тесной корреляции между величиной кровопотери и наиболее информативным критерием шока — артериальным давлением крови. Теория кровоплазмопотери оказывается наиболее плодотворной для эффективного лечения шока, так как она правильно ориентирует врача на поиск кровотечения как главной причины шока, а решающую роль в его лечении отводит срочному гемостазу и быстрому и адекватному восполнению кровопотери. При обширных ранах, разрушениях, размозжениях, отслойках кожи и под- кожной клетчатки, отрывах конечностей и их сегментов, помимо кровопотери, немалая отягощающая роль принадлежит выраженным интоксикационным влия- ниям. Значительная роль эндотоксикоза при отдельных видах травм дала в свое время основание для формулирования токсической теории шока. Хорошо извес- тно, что при отрывах или разрушениях конечностей, на которые наложен жгут, гемодинамику нельзя стабилизировать до момента, пока не будет произведена ампутация, обработана рана, реплантирована кожа. В составе циркулирующих токсических субстанций выделены токсические амины (гистамин, серотонин), полипептиды (брадикинин, калликреин), простагландины, ферменты (лизосомаль- ные ферменты), тканевые метаболиты (молочная кислота, электролиты, аденило- вые соединения, ферритин). Они оказывают прямое угнетающее влияние на гемодинамику, газообмен, нарушают антимикробные барьеры, способствуют фор- мированию необратимых последствий шока.

В хирургии тяжелых повреждений под диагнозом “шок” часто понимают различные критические состояния, объединенные лишь одним признаком — ар- териальной гипотензией, поэтому диагноз шока всегда требует детальной рас- шифровки с перечислением конкретных анатомических нарушений и указанием связанных с ними функциональных расстройств.

В общем плане травматический шок можно определить как критическое состояние организма, которое развивается в ответ на тяжелую механическую травму и проявляется предельным напряжением всех компенсаторных механизмов с последующим их истощением, прогрессирующим снижением эффективности гемодинамики и нарастающей гипоксией, вызывающей глубокие нарушения метаболизма.

В развитии шока принято выделять раннюю стадию с выраженной компен- саторной направленностью возникающих сдвигов и позднюю стадию, когда нарастают признаки декомпенсации. Ранняя стадия характеризуется гипердина- мической реакцией кровообращения с возрастанием частоты сердечных сокра- щений, увеличением ударного объема и сердечного выброса на фоне умеренного снижения или даже нормального артериального давления. При этом увеличива- ется доставка тканям кислорода, подвергающегося более полному усвоению. Распространенному спазму артерий и вен малого диаметра прежде всего способ- ствуют усиленная продукция и выброс в кровь адреналина и норадреналина — основных гормонов коры надпочечников. Стимулирующее действие также оказы- вают продукты поврежденных клеток и нарушенного обмена, расстройства микроциркуляции. Вазоконстрикция в большей мере распространяется на кожу и подкожную жировую клетчатку, скелетные мышцы, внутренние органы. В результате периферического вазоспазма остающаяся в русле циркуляции кровь мобилизуется в центральные отделы для поддержания перфузии наиболее чувствительных к гипоксии органов — сердца и головного мозга (реакция “централизации крово- обращения”).

В условиях затягивающейся гипоциркуляции и глубокой гипоксии клеточ- ный метаболизм перестраивается на бескислородный путь выработки энергии (анаэробный гликолиз), что определяет сущность патологических процессов на второй, или поздней, стадии шока (фаза декомпенсации). Нарушение обмена в клетках ведет к накоплению в организме молочной и других кислот, к развитию метаболического ацидоза, который активно влияет на функцию многих органов и систем, вызывая стимуляцию функции мозгового слоя надпочечников, наруше- ние баланса основных электролитов, изменяя активность ферментов. С наступле- нием генерализованного спазма периферических сосудов и сокращением перфузии тканей кровью раскрываются обходные артериовенозные анастомозы (шунты) и объем кровотока восстанавливается до нормального уровня, но его скорость резко снижается и в целом кровоснабжение тканей не восстанавливается. Углуб- ление гипоксии и ацидоза приводит к повреждению внутриклеточных структур, разрыву лизосомальных мембран и выходу во внутренние среды организма ток- сических субстанций. Угнетение функции печени препятствует их нейтрализации, что еще больше углубляет кризис микроциркуляции, нарушает функцию органов и систем. При артериальном давлении ниже 80 мм рт. ст. нарушается перфузия кровью кортикального слоя почек и прекращается продукция мочи. Причинами резкого ухудшения сердечной деятельности становятся гиповолемия, уменьше- ние венозного притока, нарастающий ацидоз и нарушение реологических (текучих) свойств крови. Глубокому нарушению функции легких способствуют спазм сосу- дов малого круга, повышение проницаемости легочных капилляров, нарастание отека. Блокада микротромбами мелких сосудов альвеол прекращает снабжение их кровью, а следовательно, газообмен. В итоге нарушения распределения крови и нарастающего дефицита в снабжении тканей кислородом, а также вследствие накопления в организме токсических субстанций возникают глубокие сдвиги гомеостаза и наступает гибель клеточных структур. Это уже заключительная стадия необратимого (рефракторного) шока.

7.1.2. Клиника, диагностика, классификация шока

Шок принято диагностировать по сниженному артериальному давлению. При таком подходе диагноз обычно запаздывает, поскольку процессы, составляющие патофизиологическую сущность шока, закладываются раньше, когда система компенсаторной защиты еще способна удерживать давление крови на близком к норме уровне. Возникновение резкой бледности кожных покровов, слизистых оболочек по времени совпадает с развитием расстройств перифиреческой гемо- циркуляции, в частности, во внутренних органах. В связи с этим для ранней диагностики шока правильнее ориентироваться на обширность повреждения в сочетании с внешними признаками расстройства периферического кровообращения (бледность, холодный пот). В начальной (эректильной) фазе шока пострадав- шие проявляют признаки беспокойства, возбуждения; в последующей (торпид- ной> фазе они угнетены, черты лица заостряются. Бледность покровов, липкий холодный пот и расширенные зрачки, помимо прочего, свидетельствуют о гипер- тонусе симпатической нервной системы. Подкожные вены находятся в спавшемся состоянии, а бледные ногтевые ложа приобретают цианотичный оттенок. О нару- шении периферической гемоциркуляции свидетельствует долго не исчезающее бледное пятно при надавливании пальцем на кожу лба. Для шока характерны нарастающая тяхикардия, ослабление пульса и артериальная гипотензия. О тя- жести гемодинамических расстройств сугубо ориентировочно можно судить по отношению пульса к систолическому артериальному давлению: в норме оно составляет 0,5 (60 в минуту/120 мм рт. ст.), при шоке средней тяжести — 1 (100 в минуту/100 мм рт. ст.), при тяжелом шоке — 2 и более (120 в минуту/60 мм рт. ст.). Однако практическая ценность этого “индекса шока” невелика, так как он не учитывает высокой лабильности обоих параметров (влияние психоэмоциональ- ного стресса, вводимых медикаментов, сопутствующей патологии, индивидуаль- ного колебания нормального уровня артериального давления, сгущения крови в жарком сухом климате и т.д.).

Поэтому классификация травматического шока по тяжести предусматривает оценку 4 групп показателей, характеризующих:

— снижение эффективности гемодинамики (по систолическому артериальному давлению);

— обширность и характер повреждений;

— объем кровопотери (определяемый ориентировочно по прямым и косвен- ным признакам);

— степень утраты сознания.

В соответствии с комплексной оценкой выделяют 3 степени тяжести травма- тического шока (табл. 7.1).

Привлечение других параметров (частота сердечных сокращений, диастоли- ческое артериальное давление, диурез, центральное венозное давление и др.) рождает большие практические трудности из-за корреляционной разобщенности симптомов, отсутствия четкого параллелизма между количественной характерис- тикой функций и клиническими признаками шока. При разделении шока по пара- метрам систолического артериального давления важно выделять уровни 70 и 50 мм рт. ст.; при артериальном давлении выше 70 мм рт. ст. сохраняется перфузия жизненно важных органов (уровень относительной безопасности), а при 50 мм рт. ст. и ниже значительно страдает кровоснабжение сердца, головного мозга и начинаются процессы умирания.

Травматический шок; геморрагический шок

Травматический шок и геморрагический шок — это виды гиповолемического шока, которые возникают при травматических повреждениях тканей организма и сопровождаются гиповолемией. Симптомокомплекс шока определяется видом травмы, объемом механического повреждения тканей и органов, величине кровопотери и гиповолемией, интенсивностью боли и реакцией-ответом организма на агрессию, продолжительностью патологического состояния.

Симптомы травматического и геморрагического шока

Травмированные больные вначале возбуждены, беспокойны, жалуются на интенсивную боль в области разрушенных тканей. При выраженной патологии наблюдается угнетение деятельности нервной системы (заторможенность, кома). Дыхание частое, глубокое; в нем активно участвует вспомогательная мускулатура. По мере угнетения ЦНС дыхание становится ослабленным, поверхностным. В коматозных больных могут возникать обструктивные расстройства дыхания (западение языка, накопления во рту и горле мокроты, крови, поступления желудочного содержимого).

Кожа у больных приобретает синюшную окраску, по мере длительности шока становится «мраморной». Особенно это заметно над коленями и на бедрах. При значительной кровопотере (более 30% ОЦК) кожа бледная, влажная. Вследствие нарушенной микроциркуляции у больных снижается периферическая температура тела. Разница между ректальной температурой и температурой кожи составляет более 3-х градусов по Цельсию. Возникает симптом «белого пятна» (при нажатии на кожу появляется белое пятно, которое в норме исчезает через 3 с. Значительное удлинение времени существования пятна свидетельствует о микроциркуляторные расстройства).

Потеря крови и тканевой жидкости приводит к снижению тургора подкожной клетчатки, тонуса глазных яблок, кровенаполнение подкожных вен. Пульсация периферических артерий слабая; пульс становится частым, мягким, нитевидным. Снижается артериальное давление, центральное венозное давление. Вследствие гипотензии и компенсаторного спазма почечных артерий снижается почечный кровоток (перфузия почек). Развивается олигурия; почасовой темп мочеотделения составляет менее 0,5 мл / кг массы тела.

Классификация кровопотерь (1998, США)

Обьем кровопотерь (% от ОЦК)

Артериальная гипотензия в положении лежа на спине, олигурия

Нарушения сознания, коллапс

При травматическом шоке различают эректильную и торпидную фазы. Эректильная фаза возникает далеко не всегда. Она проявляется на догоспитальном этапе, продолжается короткий период (до нескольких минут) и проявляется чрезмерным возбуждением больного. Торпидная фаза проявляется угнетением жизнеобеспечивающих систем организма.

Для выявления объема кровопотери и степени глубины шока целесообразно использовать диагностический показатель шокового индекса Альговера (соотношение между частотой сердечных сокращений и величиной систолического АД). В норме этот показатель у здоровых составляет 0,5 — 0,7 (например., при ЧСС 60 в мин. и АД сист. 120 мм рт.ст. шоковый индекс составит 60: 120 = 0,5). Снижение артериального давления и компенсаторная тахикардия у больных, находящихся в состоянии шока, увеличивают шоковый индекс.

Относительная простота исследование позволяет быстро установить степень шока и объем кровопотери для адекватного восстановления дефицита ОЦК. Используют следующие вычисления.

Определение объема кровопотери по шоковому индексу

Обьем кровопотери ( % от ОЦК )

Например, масса тела потерпевшего 80 кг, показатели гемодинамики: АД — 80 и 50 мм рт.ст., ЧСС — 120 уд / мин. Надлежащий объем циркулирующей крови для него составляет 70 мл / кг массы тела, т.е. 70 х 80 = 5600 мл.

Шоковый индекс = 120: 80 = 1,5.

Степень глубины шока (согласно таблице) = 2.

При таком значении шокового индекса кровопотеря составит около 30% от ОЦК. Итак, больной потерял 30% от 5600 мл, или

5600 х 0,3 = 1680 мл крови.

По мере длительности шока, даже при остановленном кровотечении, ОЦК продолжает снижаться (так называемая относительная кровопотеря, обусловленная стазом эритроцитов в сосудах микроциркуляции, их агрегацией, отторжением и исключением из общего кровообращения).

При кровопотере включается компенсаторный механизм поступления воды в сосудистое русло из межклеточного пространства и возникает феномен «разведения» крови. Лабораторные исследования выявляют снижение гемоконцентрационных показателей (гематокрита, гемоглобина, эритроцитов и белка). Этот механизм начинает срабатывать уже в первые минуты после травмы. Однако окончательно оценить объем потерянной крови по величине гемоконцентрационных показателей возможно лишь через 12-24 часа.

Непосредственную угрозу для жизни составляет быстрая массивная кровопотеря (более 30% ОЦК в течение часа); при хронических анемиях организм способен существовать даже при дефиците 70% эритроцитов и 30% плазмы.

Клинические признаки геморрагического шока (по Г.М.Сусла и соавт., 1999)

Травматический шок классификация

В настоящее время тяжелая сочетанная травма рассматривается как особая форма патологии в неотложной хирургии. Стадийность течения, последовательность развития клинических проявлений тяжелой сочетанной травмы и ее осложнений послужили основанием для возникновения понятия «травматическая болезнь». Под этим термином подразумевают особую клиническую категорию, позволяющую рассматривать в свете лечебно-диагностических задач не отдельные стадии и осложнения (шок, постшоковый период, инфекционные осложнения, периоды реконвалесценции и реабилитации), а весь процесс в целом до определения окончательного исхода [Ерю-хин И.А., 1997].

При сочетанной травме каждое механическое повреждение органов и тканей, даже несмертельное, вносит свой вклад в развитие патологических процессов в организме пострадавшего, усугубляя функциональную дезорганизацию. Совокупность функциональных последствий всех имеющихся повреждений определяет опасность травматической болезни в целом. Патологические факторы при сочетанной травме не просто складываются между собой, а создают усугубляющий эффект, приводящий к более тяжелому течению каждого повреждения в отдельности. Данный феномен носит название синдрома взаимного отягощения [Ерюхин И.А., 1997].

Развитие синдрома взаимного отягощения включает следующие патогенетические факторы:
• множественность источников афферентной патологической (прежде всего болевой) импульсации;
• множественность источников кровотечения;
• нарушение координирующей функции центральной нервной системы при тяжелом шоке и черепно-мозговой травме;
• множественность очагов первичного, а затем и вторичного некроза тканей, приводящих к развитию интоксикации Считаем необходимым кратко остановиться на таких факторах, серьезно осложняющих течение травматической болезни и определяющих трудности тактических решений при сочетанной травме, как травматический шок и кома.

Тяжесть травматического шока

Травматический шок.

Под этим термином понимают остро развивающийся жизнеугрожающий патологический процесс, обусловленный действием на организм сверхсильного патологического раздражителя и характеризующийся возникновением синдрома гипоциркуляции (уменьшение ОЦК, централизация кровообращения, нарушения микроциркуляции, газообмена). Развитие шока при механическом повреждении прежде всего обусловлено влиянием кровопотери.

Шок не является нозологической формой, а представляет собой этап травматической болезни. При этом наличие шока не позволяет судить о причинах его возникновения, а говорит о критическом, опасном для жизни пострадавшего состоянии.

В зависимости от тяжести гемодинамических расстройств, проявляющихся изменениями АД и пульса, различают четыре степени шока.

В возникновении и динамике развития шока ведущее значение имеет соотношение между реакцией на повреждение и реализацией адаптационных возможностей организма (реакция зашиты). Травматический шок проявляется нарушением деятельности жизненно важных органов и систем, однако именно нарушение гемодинамики является основным патогенетическим фактором. При этом развивается несоответствие между энергетической потребностью органов и тканей и их циркуля-торным обеспечением.

Централизация кровообращения в первые часы после травмы носит адаптационный характер, обеспечивая адекватное кровообращение в жизненно важных органах (сердце мозг, легкие). В случае длительного сохранения дефицита ОЦК развиваются расстройства грофики в органах с ограниченным кровоснабжением. В результате нарушения кровообращения возникает тканевая гипоксия, обменные процессы в клетках тканей перестраиваются на анаэробный вариант, в тканях накапливаются недоокисленные продукты обмена, что усугубляет нарушения микроциркуляаип и усиливает агрегацию форменных элементов. В результате резкого и длительного нарушения перфузии тканей развивается необратимый шок, проявляющийся в полиорганной недостаточности, вследствие чего и наступает смерть пострадавшего.

Травматический шок: первая помощь

При значительных травмах — множественных переломах, обширных ожогах, сотрясении мозга, ранениях — нередко развивается такое тяжелейшее состояние организма, как травматический шок, первая помощь при котором будет настолько эффективна, насколько оперативно она будет оказана.

Вследствие относительно большой кровопотери, снижения тонуса сосудистых стенок и выраженного болевого синдрома травматический шок сопровождается резким ослаблением кровотока в венах, артериях и капиллярах. Помимо тяжелых расстройств гемодинамики, данное состояние выражается серьезными нарушениями дыхания и обмена веществ.

Основные фазы и симптомы травматического шока

Выделяют две фазы травматического шока.

1. Эректильная фаза возникает в момент получения травмы и сопровождается резким возбуждением, отмечаемым в нервной системе. Пострадавший ощущает сильнейшую боль и сигнализирует о ней криками или стонами.

2. Торпидная фаза сопровождается торможением, возникающим вследствие угнетения деятельности нервной системы, в том числе печени, почек, легких и сердца. Больной не жалуется на боль, чем вводит в заблуждение спасателей, эта реакция обусловлена шоковым состоянием, а не ослаблением болевых ощущений. Вторая фаза делится еще на 4 степени:

· I степень шока (легкая): отмечается ясность сознания с незначительной заторможенностью, снижение рефлексов, одышка, бледность кожных покровов, учащение пульса до 100 ударов в минуту.

· II степень (средняя): выраженная заторможенность и вялость, пульс до 140.

· III степень (тяжелая): находясь в сознании, пострадавший утрачивает восприятие окружающего мира, цвет кожи приобретает землисто-серый оттенок, отмечается синюшность губ, носа, пальцев, возможен липкий пот, пульс достигает 160 ударов в минуту.

· IV степень (предагония или агония): отсутствует сознание, пульс не определяется.

Первая помощь при травматическом шоке

В качестве основной меры оказания первой помощи травматический шок предполагает максимально быстрое устранение причин, спровоцировавших его, и проведение мероприятий, которые позволят обеспечить улучшение дыхательной функции и сердечной деятельности, остановить кровотечение и уменьшить боль.

· Необходимо очистить верхние дыхательные пути от загрязнений (например, рвотных масс) с помощью платка или другой чистой ткани, устранить западение языка и обеспечить проходимость дыхательных путей. Для этого необходимо уложить пострадавшего на ровную твердую поверхность и максимально обездвижить. Учитывайте, что при подозрении на перелом позвоночника в шейном отделе любые действия по перемещению больного сопряжены огромным риском для жизни.

· Определить наличие пульса (на основных артериях руки, шеи, виска) и самостоятельного дыхания. При их отсутствии немедленно приступить к искусственному дыханию в сочетании с непрямым массажем сердца. Соотношение дыхания к надавливанию на грудную клетку – 2:30, т.е. на 2 вдоха 30 нажатий. Проводить до восстановления сердечной деятельности и дыхательной функции; до приезда скорой помощи или не менее 30 минут.

· Остановить кровотечение. Можно использовать импровизированный жгут (например, ремень) или применить пальцевое зажатие артерии в вене.

· Закрыть открытые раны стерильной повязкой. Дать обезболивающее средство.

· Если помощь прибудет не скоро, иммобилизировать переломы конечностей с помощью подручных средств (палок, досок, зонтов).

· Необходимо обеспечить транспортировку пострадавшего в стационар, желательно в машине скорой помощи.

Чего нельзя делать при травматическом шоке?

· Не оставляйте пострадавшего одного.

· Не двигайте, не переносите его без необходимости. Это может серьезно ухудшить состояние. Поэтому все действия должны быть крайне осторожными.

· Не вытягивайте поврежденные конечности и не пытайтесь вправлять их самостоятельно.

Помните о том, что травматический шок несет серьезную угрозу для жизни человека. В этих условиях не должно быть места панике, страху или растерянности; действуйте разумно, максимально быстро и эффективно.